فقدان خواب و عواقب آن بر بدن

بنظر می رسد خواب یا فقدان آن بر روی تمام جنبه های فیزیولوژی بدن انسان تأثیر می گذارد.هنوز مسیر مولکولی تأثیر مخرب کمبود خواب بر بدن بخوبی مشخص نشده است اما تعدادی از مطالعات انجام شده به عواقب کم خوابی بر مغز پرداخته اند، درمقایسه تعداد کمی از تحقیقات به تأثیر کم خوابی بر ارگانهای محیطی اشاره کرده اند.

هنگام فقدان خواب سلولها فرآیند UPR  یا the unfolded protein responseرا افزایش می دهند. فرآیند UPRفرآیندی است که در آن پروتئین هایی با تاخوردگی ناصحیح از حالت تاخورده خارج شده یا تخریب می گردند.

 محققین دانشکده ی داروسازی دانشگاه پنسیلوانیا، پنج سال قبل نشان دادند که فرآیند UPRیک پاسخ تطبیقی  با استرس است که با فقدان خواب القا می شود، این فرآیند در مغز موشهای مسن دچار اختلال می شود و کمبود خواب در افراد مسن می تواند این پاسخ محافظتی را که یک  واکنش دفاعی  در برابر پروتئین هایی با تاخوردگی اشتباه است که عملکرد آن در افراد مسن دچار اختلال شده است را بیشتر تحت تأثیر قرار داده و اختلال آنرا تشدید کند.

تاخوردگی  ناصحیح پروتئین ها در سلولهای پیر بیشتر اتفاق می افتد و با اختلال در این فرآیند ، پروتئین های misfoldedدر سلول تجمع یافته و اجتماع آنها با هم سبب بروز بیماریهای مختلف از جمله آلزایمر ، پارکینسون و .... می شود.

پرفسور Nirinjini Naidooنویسنده ی  ارشد این مقاله  که در شماره ی این ماه مجله ی Aging Cellمنتشر می شود، می گوید: این تحقیق برای اولین بار نشان داد که کمبود خواب برفرآیند UPRدربافت محیطی تأثیر می گذارد، در این تحقیق بافت محیطی پانکراس بود.

 دانشمندان  نشان دادند که استرس در سلولهای پانکراس به دلیل کمبود خواب می تواند منجر به از دست رفتن یا اختلال عملکرد سلولهای پانکراس شود که در تنظیم وحفظ قندخون بسیارمهم هستند واین موضوع می تواند با فرآیند پیری طبیعی تشدید شود.

 تأثیر ترکیبی پیری و فقدان خواب سبب عدم کنترل قندخون و رسیدن به حالت پیش دیابت درموشها می شود. دکتر Naidooمی گوید: فرضیه ما این است که افراد مسن بخصوص بیشتر مستعد تأثیرات کم خوابی بر اختلال هموستازی گلوکز ازطریق استرس سلولی  هستند.

دکتر Naidooبا همکاری پرفسور Baurبه بررسی ارتباط کمبود خواب، فرآیند UPRو پاسخ متابولیک با افزایش سن پرداختند. درکارهای محققین دیگر به مرگ سلولهای بتا در دیابت نوع 2 به دلیل استرس شبکه ی اندوپلاسمی اشاره شده بود. فرآیند UPRیکی از بخش های سیستم  کنترل کیفی در شبکه ی اندوپلاسمی است جائیکه پروتئین ها ساخته می شوند. با درنظر گرفتن  این مسئله  دکتر NaidooوBaurاین سوال را مطرح کردند که آیا کمبود خواب سبب بروز استرس شبکه ی اندوپلاسمی  در پانکراس از طریق افزایش پروتئین های misfolded می شود و چگونه این موضوع  به نوبه ی خود  با پیری مرتبط می باشد؟

محققین به بررسی بافت پانکراس درموشهایی پرداختند که به دنبال کم خوابی شدید دچار استرس سلولی شده بودند. آنها همچنین استرس سلولی را در موشهای  مسن بررسی کردند. نتایج بدست آمده نشان داد که پیری و کمبود خواب درترکیب با هم سبب القاء استرس سلولی در پانکراس می شود. در موشهای مسن که مواجه با کم خوابی می شدند میزان استرس سلولی بیشتر بود.

بافت پانکراس موشهای مسن و جوان که دچار کم خوابی بودند علایمی از وجود پروتئین های misfoldedرا داشتند اما هنوز هر دو قادر به ترشح انسولین وکنترل مقدار قندخون بودند. در بافت پانکراس حیوانات مسن که با کم خوابی شدید مواجه شده بودند مقدار یک پروتئین مرتبط با مرگ سلولی یعنی CHOPافزایش چشمگیری داشت که نشاندهنده ی اختلال پاسخ تطبیقی به استرس سلولی  با افزایش  سن است که بوسیله ی کمبود خواب حاد، تشدید شده است.

کم خوابی شدید سبب افزایش سطح قندخون در هر دو حیوان جوان و مسن می گردد با این حال این تغییر کاملاً با استرس در سلولهای  بتا مرتبط نمی باشد زیرا مقدار انسولین پلاسما به دنبال فقدان خواب شدید کاهش نیافته است.

 بر این اساس ، حیوانات درمعرض محرومیت خواب شدید هنوز  تحمل  افزایش قند خون را دارند. در یک آزمایش کم خوابی مزمن(طولانی)، حساسیت به انسولین در موش های جوان حفظ شد و کنترل قندخون در این حیوانات بخوبی انجام می شد درحالیکه حیوانات مسن دچار هایپرگلایسمی شدند زیرا مقدار غلظت انسولین  پلاسما در آنها کاهش یافته بود.این درحالی است که بنظر نمی رسد تغییر در ترشح انسولین نقش مهمی در تأثیرات کم خوابی حاد داشته باشد اما استرس سلولی در پانکراس نشان می دهد که کم خوابی طولانی مدت و مزمن می تواند موجب از دست رفتن یا اختلال فعالیت درون ریز سلولهای پانکراس شود و اینگونه تأثیر با روند پیری  طبیعی تشدید می شود.

منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/270050.php

مترجم: ماندانا فرخی نیا